هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی

کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود. در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.

در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.

تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.

درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

 ضمناً کورتیزل را عامل اصلی چاقی شکمی و سکته های قلبی وموارد دیگر میدانند./.